Ксилит: обзор его влияния на мутанс-стрептококки и зубной налёт и клиническое значение

Предложено несколько механизмов, объясняющих кариеспрофилактический эффект ксилита при его использовании в качестве полного или частичного заменителя сахара в рационе. В статье рассмотрены современные данные о влиянии ксилита на микробное сообщество зубного налёта, особенно на мутанс-стрептококки, с учётом экологической концепции среды полости рта и возможного клинического значения этих эффектов. Комменсальная микрофлора налёта, не вызывающая кариес, составляет биотическую основу сбалансированной экосистемы, совместимой со здоровьем зубов. Пищевые сахара, особенно сахароза, и заменители сахара — это абиотические факторы среды, способные смещать хрупкое равновесие экосистемы в сторону микрофлоры с большей или меньшей кариесогенностью. Большинство пищевых сахаров ферментируется микроорганизмами налёта, способствует формированию кариесогенной микрофлоры и повышает вирулентность бактерий. Однако подавляющее большинство бактерий зубного налёта не способны ферментировать ксилит с образованием кариесогенных кислот. Нет данных, что микрофлора налёта может адаптироваться к метаболизму ксилита или обогащаться клетками, способными его метаболизировать, даже после длительного воздействия ксилита. Накапливаясь внутри клеток мутанс-стрептококков в виде неметаболизируемого соединения, ксилит подавляет их рост in vitro и уменьшает количество налёта, а также число мутанс-стрептококков в налёте и слюне у потребителей ксилита. Присутствие ксилита в полости рта не только препятствует смещению бактериального сообщества в сторону более кариесогенной микрофлоры, но и способствует отбору популяции мутантов с ослабленными факторами вирулентности, что показано в предварительных экспериментах in vitro и на крысах. Для полного понимания клинического значения этой популяции, отобранной под воздействием ксилита, в профилактике кариеса необходимы дальнейшие исследования.