Хроническое потребление этанола усиливает накопление гомоцистеина в гепатоцитах

Предыдущие исследования показали, что хроническое введение этанола подавляет активность метионинсинтетазы и снижает уровень S-аденозилметионина в печени, что указывает на нарушение реметилирования гомоцистеина. Цель настоящего исследования заключалась в изучении влияния хронического употребления этанола на накопление гомоцистеина (Hcy) — потенциально токсичного агента.

Исследование было разделено на два эксперимента. В эксперименте A гепатоциты выделяли из крыс контрольной группы и крыс, получавших этанол в парном кормлении, через 2 недели кормления; оценивали высвобождение Hcy в среду. Гепатоциты крыс, получавших этанол, высвобождали в среду вдвое больше Hcy, чем гепатоциты контрольных животных. При метиониновой нагрузке в гепатоцитах отмечалось выраженное увеличение образования Hcy, и у клеток крыс, получавших этанол, это увеличение было ещё более значительным.

В эксперименте B гепатоциты выделяли из крыс контрольной группы и крыс, получавших этанол в парном кормлении, через 4 недели кормления (срок, необходимый для значимого формирования алкогольного жирового гепатоза у крыс). В этом эксперименте получены сходные результаты по образованию Hcy, как и в эксперименте A. В эксперименте B добавление бетаина в инкубационную среду предотвращало увеличение образования Hcy в клетках контрольных животных, обработанных метионином, а также образование Hcy в клетках крыс, получавших этанол. Эти результаты указывают на то, что бетаин может рассматриваться как потенциальное терапевтическое средство против токсического образования Hcy.