Хрящезащитное и антиапоптотическое действие экстрактов Aralia cordata

Потеря хряща при остеоартрите характеризуется деградацией хрящевой ткани и гибелью хондроцитов. Деградация хряща обусловлена активацией матриксных металлопротеиназ (ММП), а также разрушением гликозаминогликанов (ГАГ) и коллагена. Гибель хондроцитов происходит вследствие апоптоза, индуцированного активацией митоген-активируемых протеинкиназ и каспаз. В связи с этим целью настоящего исследования было изучить хрящезащитное и антиапоптотическое действие Aralia cordata. Эксплантаты хряща и хондроциты получали из суставного хряща коленного сустава кролика и подвергали воздействию интерлейкина-1α в концентрации 5 нг/мл. Хрящезащитное действие Aralia cordata оценивали по следующим показателям: (1) экспрессия ГАГ и коллагена, (2) деградация ГАГ и коллагена, (3) экспрессия тканевых ингибиторов металлопротеиназ (ТИМП) и ММП, (4) активность ТИМП и ММП. Антиапоптотическое действие Aralia cordata оценивали по следующим показателям: (1) экспрессия JNK и p38 MAP-киназы, (2) количество апоптотических клеток методом проточной цитометрии, (3) активность каспазы-3. В эксплантатах хряща и хондроцитах, подвергнутых воздействию интерлейкина-1α, Aralia cordata дозозависимо снижала деградацию ГАГ и коллагена, уменьшала активность ММП (ММП-1, ММП-3 и ММП-13) и повышала активность ТИМП-1. Aralia cordata также оказывала антиапоптотическое действие, уменьшая количество клеток на ранних и поздних стадиях апоптоза, клеток в суб-G1-фазе и активность каспазы-3 посредством подавления сигнального пути JNK и p38 MAP-киназы. Aralia cordata подавляла разрушение хряща и хондроцитов за счёт снижения активности ММП и ингибирования деградации протеогликанов и коллагена. Кроме того, Aralia cordata подавляла апоптоз хондроцитов посредством угнетения сигнального пути JNK и p38 MAP-киназы и снижения активности каспазы-3.