Механизмы дегрануляции нейтрофилов

Нейтрофилы — важнейшие клетки воспаления, которые вызывают повреждение тканей при ряде заболеваний и расстройств. Будучи лейкоцитами, происходящими из костного мозга, они мигрируют из кровотока в очаги тканевого воспаления в ответ на хемотаксические сигналы и индуцируют воспаление за счёт рецептор-опосредованного дыхательного взрыва и дегрануляции. Дегрануляция нейтрофилов рассматривается как один из основных причинных факторов при заболеваниях лёгких, включая тяжёлые асфиктические эпизоды при астме. Однако механизмы, контролирующие дегрануляцию нейтрофилов, изучены недостаточно. Недавние наблюдения показывают, что высвобождение гранул из нейтрофилов зависит от активации внутриклеточных сигнальных путей, включая β-аррестины, малую ГТФазу Rho Rac2, рецепторы растворимого белка, присоединяющего NSF (SNAP-рецепторы), тирозинкиназы семейства Src и тирозинфосфатазу MEG2. Некоторые из этих данных указывают на то, что дегрануляция нейтрофилов носит избирательный характер и зависит от невзаимозаменяемых сигнальных путей. В обзоре рассматриваются новые данные литературы о механизмах, контролирующих высвобождение медиаторов, содержащихся в гранулах нейтрофилов.