Цирроз печени

Цирроз печени — частое следствие длительного течения всех хронических заболеваний печени. Он характеризуется фиброзом ткани и преобразованием нормальной архитектоники печени в структурно аномальные узлы. Портальная гипертензия — наиболее раннее и значимое последствие цирроза; именно она лежит в основе большинства клинических осложнений заболевания. Портальная гипертензия развивается вследствие повышения внутрипечёночного сопротивления в сочетании с увеличением портального и печёночного артериального кровотока. Фиброзные и ангиоархитектурные изменения ткани печени, приводящие к повышению внутрипечёночного сопротивления, тесно коррелируют со степенью портальной гипертензии до достижения градиента печёночного венозного давления (HVPG) 10–12 мм рт. ст. Этот этап, который в целом соответствует переходу от компенсированного к декомпенсированному циррозу, знаменует начало влияния дополнительных внепечёночных факторов на дальнейшее усугубление портальной гипертензии. Действительно, HVPG ≥10–12 мм рт. ст. представляет собой критический порог, после которого хроническое заболевание печени приобретает системный характер с вовлечением других органов и систем. Прогрессирующая недостаточность одной из фундаментальных функций печени — детоксикации потенциально вредных веществ, поступающих из спланхнического кровотока, особенно продуктов жизнедеятельности бактерий, — приводит к развитию системного провоспалительного состояния, дополнительно ускоряющего прогрессирование заболевания. Биология цирроза печени характеризуется постоянной стимуляцией регенерации гепатоцитов в микроокружении с хроническим воспалением и фиброзом ткани, что создаёт идеальные условия для развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Благодаря значительному улучшению лечения осложнений цирроза за последние 20 лет ГЦК становится наиболее частым клиническим событием, приводящим к смерти пациентов. Хотя убедительно доказана обратимость фиброза при заболеваниях печени до развития цирроза, факторы, определяющие регресс фиброза при циррозе, изучены недостаточно; также не установлен момент, когда цирроз становится действительно необратимым — с морфологической или функциональной точки зрения. Поэтому основной целью антифибротической терапии у пациентов с циррозом должно быть уменьшение выраженности фиброза в условиях уже сформировавшегося цирроза с благоприятным влиянием на портальную гипертензию и риск развития ГЦК.