Синдром Куниса: новый поворот в старом заболевании

Синдром Куниса — это сочетание острых коронарных синдромов с состояниями, связанными с активацией тучных клеток, такими как аллергия или гиперчувствительность, а также анафилактические и анафилактоидные реакции, которые могут вовлекать и другие взаимосвязанные и взаимодействующие воспалительные клетки, действующие как «клубок ниток». Он обусловлен воспалительными медиаторами, такими как нейтральные протеазы, включая триптазу и химазу, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, гистамин, фактор активации тромбоцитов и различные цитокины и хемокины, высвобождающиеся в процессе активации. В этой каскадной реакции также участвуют тромбоциты с рецепторами FCεRI и FCεRII. Вазоспастическая аллергическая стенокардия, аллергический инфаркт миокарда и тромбоз стента с окклюзирующим тромбом, инфильтрированным эозинофилами и/или тучными клетками, составляют три описанных варианта этого синдрома. Синдром Куниса — повсеместно распространённое заболевание, представляющее собой замечательный естественный парадигмальный пример и собственный эксперимент природы в конечном триггерном пути, вовлечённом в случаях спазма коронарных артерий и разрыва бляшки. Синдром Куниса может осложнять анестезию, вакцинацию, медикаментозную терапию и имплантацию стента; по-видимому, он ассоциирован с васкулопатией коронарного трансплантата и синдромом такоцубо, нередко может быть принят за гиперчувствительный миокардит и может быть причиной необъяснённой внезапной смерти. Синдром Куниса показал, что те же медиаторы, высвобождаемые теми же воспалительными клетками, присутствуют при острых коронарных событиях неаллергической этиологии. Эти клетки находятся не только в зоне поражения до эрозии или разрыва бляшки, но и высвобождают своё содержимое непосредственно перед фактическим коронарным событием. Следовательно, представляет ли синдром Куниса собой замечательный естественный парадигмальный пример и собственный эксперимент природы в конечном триггерном пути, вовлечённом в спазм коронарных артерий и разрыв бляшки, указывающий на новый путь в наших усилиях по профилактике острых коронарных синдромов? Препараты, воздействующие на фактор стволовых клеток, необходимый для развития, пролиферации, выживания, адгезии и хоминга тучных клеток, а также моноклональные антитела и природные молекулы, защищающие поверхность тучных клеток и стабилизирующие их мембрану, могут стать новыми терапевтическими подходами, способными предотвратить острые коронарные и острые цереброваскулярные события.