Сосудистый оксид азота: не только эндотелиальная NO-синтаза

Оксид азота (NO) — первая открытая газообразная сигнальная молекула — участвует в регуляции многих клеточных процессов, в том числе происходящих в сосудистых клетках. В этом кратком обзоре обобщены данные о роли NO в регуляции сосудистого тонуса и его источниках в стенке кровеносных сосудов. NO регулирует степень сокращения гладкомышечных клеток сосудов главным образом посредством стимуляции растворимой гуанилатциклазы (sGC) с образованием циклического гуанозинмонофосфата (cGMP), однако могут участвовать и cGMP-независимые механизмы — S-нитрозилирование белков-мишеней, активация сарко-/эндоплазматического ретикулумного кальциевого АТФ-насоса (SERCA) или образование циклического инозинмонофосфата (cIMP). В стенке кровеносных сосудов NO в основном образуется из L-аргинина под действием эндотелиальной NO-синтазы (eNOS), однако он также может высвобождаться неферментативно из S-нитрозотиолов или образовываться из нитрата/нитрита. Нарушение образования и/или биодоступности NO характеризует эндотелиальную дисфункцию, связанную с сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как артериальная гипертензия и атеросклероз.