Глюкокортикоид-индуцированный остеопороз: обновление

Глюкокортикоид-индуцированный остеопороз — самая частая причина вторичного остеопороза, а обусловленные им переломы приводят к значимой заболеваемости. После начала приема пероральных глюкокортикоидов быстро происходит потеря костной массы, и риск переломов в течение нескольких месяцев возрастает дозозависимо. Эти неблагоприятные эффекты связаны с подавлением костеобразования при раннем, но преходящем усилении костной резорбции. В основе этих изменений костного ремоделирования лежат несколько механизмов; к прямым эффектам относятся повышение экспрессии PPARγR2, увеличение экспрессии склеростина и рост соотношения RANKL/OPG, а также вносят вклад гипогонадизм, изменение почечной и кишечной регуляции кальция и снижение продукции инсулиноподобного фактора роста 1. Оценку риска переломов следует проводить как можно раньше после начала терапии глюкокортикоидами, а у пациентов высокого риска незамедлительно начинать костносберегающую терапию; при необходимости назначают препараты кальция и витамина D. В настоящее время пероральные бисфосфонаты рассматриваются как препараты первой линии из-за низкой стоимости. Однако показано, что терипаратид превосходит их по влиянию на минеральную плотность костной ткани и риск позвонковых переломов у получающих глюкокортикоиды пациентов с остеопорозом и должен рассматриваться как альтернатива препаратам первой линии у пациентов высокого риска.