Кишечная микробиота и дисбиоз при болезни Альцгеймера: значение для патогенеза и лечения

Понимание того, как кишечная микрофлора влияет на коммуникацию между кишечником и мозгом, стало предметом интенсивных исследований в последние десять лет. Расширение понятия «ось микробиота — кишечник — мозг» по сравнению с «осью кишечник — мозг» подчёркивает существование двунаправленной системы связи между кишечником и мозгом. Ось микробиота — кишечник — мозг включает метаболические, эндокринные, нервные и иммунные пути, которые критически важны для поддержания гомеостаза мозга. Изменения состава кишечной микробиоты ассоциированы со множеством нейропсихиатрических расстройств. Хотя причинно-следственная связь между кишечным дисбиозом и нарушением функции нервной системы остаётся неясной, появляющиеся данные указывают на то, что кишечный дисбиоз может способствовать агрегации амилоида-β, нейровоспалению, окислительному стрессу и инсулинорезистентности в патогенезе болезни Альцгеймера. Представление механизмов, лежащих в основе регуляции со стороны кишечной микробиоты, может открыть путь к разработке новых терапевтических стратегий при болезни Альцгеймера. В этом нарративном обзоре мы приводим обзор кишечной микробиоты и её дисрегуляции в патогенезе болезни Альцгеймера. Особое внимание уделено новым представлениям об изменении состава кишечной микробиоты как профилактическому или терапевтическому подходу при болезни Альцгеймера.