Короткоцепочечные жирные кислоты в крови и характер питания по средиземноморскому типу: потенциальная роль в прогнозировании риска сахарного диабета 2-го типа (исследование Di@bet.es)

Введение: Выявление особенностей питания, связанных с развитием сахарного диабета 2-го типа (СД 2-го типа), может помочь сделать диетические вмешательства более эффективными и персонализированными. Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) — важные метаболиты кишечной микробиоты, образующиеся при анаэробной ферментации пищевых волокон. Цель исследования — оценить связь концентрации КЦЖК в крови с особенностями потребления отдельных продуктов, а также с развитием СД 2-го типа у лиц из группы риска в рамках проспективного когортного исследования Di@bet.es.

Методы: Исследование Di@bet.es — популяционное проспективное исследование с кластерным случайным отбором жителей Испании старше 18 лет (n = 5072). На исходном этапе у 4347 участников не было СД 2-го типа. Потери при последующем наблюдении составили около 45%; итоговое повторное обследование прошли 2408 человек. Приверженность средиземноморской диете и потребление продуктов с высоким содержанием пищевых волокон оценивали с помощью качественного опросника частоты потребления продуктов. Риск развития СД 2-го типа оценивали по шкале FINDRISK. КЦЖК анализировали методом газовой хроматографии с масс-спектрометрией.

Результаты: У участников, у которых за медиану наблюдения 7 лет развился СД 2-го типа, исходная концентрация бутирата и изобутирата в крови была выше. Исходная концентрация КЦЖК в крови была связана с потреблением продуктов с высоким содержанием пищевых волокон. В многофакторном анализе исходная концентрация бутирата и изобутирата независимо ассоциировалась с впервые выявленным СД 2-го типа после поправки на традиционные клинические факторы. В скорректированных моделях C-статистика для прогнозирования СД 2-го типа составила 0,847 (95% ДИ 0,816–0,877) для бутирата и 0,843 (95% ДИ 0,812–0,875) для изобутирата; эти значения были сопоставимы с показателем референтной модели, основанной на традиционных клинических факторах (0,840; 95% ДИ 0,807–0,873). Обе модели улучшали прогнозирование риска по сравнению со шкалой FINDRISK. Особенности питания не повышали прогностическую ценность моделей. Результаты подтвердились при анализе чувствительности, исключавшем участников с предиабетом на исходном этапе. Кроме того, была выявлена связь между исходным потреблением продуктов с высоким содержанием пищевых волокон и впервые выявленным СД 2-го типа, что указывает на различия между участниками с нормогликемией и предиабетом.

Выводы: Исходная концентрация КЦЖК в крови связана с потреблением продуктов с высоким содержанием пищевых волокон и независимо прогнозирует развитие СД 2-го типа в течение 7 лет наблюдения. Однако по сравнению с традиционными факторами риска КЦЖК лишь незначительно улучшают прогнозирование, хотя повышают его точность относительно оценки по шкале FINDRISK. Необходимы дальнейшие исследования влияния диетических вмешательств на концентрацию КЦЖК.