Формирование плацентарных оболочек и патофизиологическое происхождение связанных с ними великих акушерских синдромов

Формирование гладких оболочек — важнейший этап плацентации у человека, обеспечивающий безопасный разрыв хориального мешка и рождение плода без повреждения плаценты. Оболочки формируются вследствие регрессии двух третей ворсин, покрывающих ранний гестационный мешок вскоре после имплантации. Регрессия связана с локально высоким уровнем оксидативного стресса, возникающего вследствие частичного начала материнского артериального кровообращения в плаценте. Этот процесс преимущественно начинается в периферической зоне примерно на 6–8-й неделе беременности, что отражает менее выраженную окклюзию материнских спиральных артерий эндоваскулярным трофобластом в этой области. Окклюзия является частью ремоделирования артерий, необходимого для адекватной и равномерной перфузии плаценты. По мере расширения хориального мешка в покрывающей его децидуальной оболочке, окружающей плодное яйцо, развивается обширный некроз, поэтому она не участвует в формировании зрелых оболочек. Когда примерно на 16-й неделе беременности мешок срастается с пристеночной децидуальной оболочкой, выстилающей противоположную стенку матки, клетки цитотрофобласта хориального эпителия пролиферируют и формируют многослойный эпителий, по своим свойствам напоминающий кожный барьер. В зрелых оболочках между этим эпителием и клетками пристеночной децидуальной оболочки имеется чёткая граница; признаков миграции трофобласта нет. Преждевременный дородовый разрыв плодных оболочек и преждевременные роды связаны с недостаточным ремоделированием спиральных артерий, опосредованным вневорсинчатыми трофобластами, происходящими из цитотрофобластической оболочки. Возникающее вследствие этого нарушение перфузии плаценты вызывает материнский и плацентарный оксидативный стресс, как и при других великих акушерских синдромах, что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов и стимуляции сократительной активности матки. Недостаточное ремоделирование, вероятно, также служит косвенным маркером неполноценного развития цитотрофобластической оболочки. После имплантации она фиксирует гестационный мешок в области материнско-плацентарного интерфейса, а слабость этого соединения предрасполагает к субхориальному кровоизлиянию. Кровоизлияния, прилежащие к оболочкам, могут вызывать локальное воспаление, клеточное старение и ослабление оболочек. Поэтому для профилактики великих акушерских синдромов необходимо обеспечить нормальное развитие цитотрофобластической оболочки. На этом этапе беременности развитие плаценты поддерживается гистотрофным питанием за счёт децидуальной оболочки. Следовательно, оптимизация функции эндометрия до зачатия должна стать приоритетной задачей здравоохранения.