Клинический и гистологический хориоамнионит, особенно сопровождающийся фунизитом, ослабляет реакцию частоты сердечных сокращений плода на гипоксию в родах и повышает уязвимость мозга к гипоксически-ишемическому повреждению при менее выраженной ацидемии

Введение: Экспериментальные исследования на животных и данные наблюдательных исследований у людей свидетельствуют о том, что воспалительный ответ плода при хориоамнионите связан с повышенным риском неонатальной энцефалопатии и ослаблением реакции плода на гипоксию-ишемию в родах. Однако влияние клинического и/или гистологического хориоамнионита и воспалительного ответа плода на характер частоты сердечных сокращений плода во время родов у доношенных людей остаётся неустановленным.

Цель: Сравнить реакцию частоты сердечных сокращений плода на гипоксию в родах, оцениваемую по частоте децелераций и суммарной площади децелераций, у доношенных плодов с ацидемией с наличием или отсутствием гипоксически-ишемической энцефалопатии и клинического и/или гистологического хориоамнионита.

Методы: В это ретроспективное когортное исследование включили 317 126 доношенных одноплодных родов в 7 больницах округа Университетской больницы Хельсинки (Финляндия) в период с 2005 по 2024 год. Среди них выявили 3487 новорождённых с ацидемией пупочной артерии, определяемой как pH <7,10, и непрерывными записями интранатальной кардиотокографии. Проанализировали данные о частоте сердечных сокращений плода за последние 9 часов до рождения; для каждого часа рассчитывали медианные значения частоты глубоких децелераций (снижение на ≥60 уд./мин ниже исходного уровня продолжительностью >15 с) и неглубоких децелераций (снижение на 10–15 уд./мин продолжительностью >15 с), суммарной площади децелераций (всех децелераций ≥10 уд./мин продолжительностью >15 с) и частоты маточных сокращений. Гипоксически-ишемическую энцефалопатию у новорождённых диагностировали по стадиям Sarnat, а хориоамнионит — на основании клинических критериев и/или гистологического исследования плаценты. Случаи ацидемии разделили на 4 группы: ацидемия с гипоксически-ишемической энцефалопатией и клиническим и/или гистологическим хориоамнионитом (N=133), ацидемия с гипоксически-ишемической энцефалопатией без хориоамнионита (N=181), ацидемия с клиническим и/или гистологическим хориоамнионитом без гипоксически-ишемической энцефалопатии (N=436) и ацидемия без гипоксически-ишемической энцефалопатии или хориоамнионита (N=2737).

Результаты: Среди 3487 доношенных плодов с ацидемией пупочной артерии клинический и/или гистологический хориоамнионит был связан с повышенным риском гипоксически-ишемической энцефалопатии (скорректированное отношение шансов 4,61; 95% ДИ 3,60–5,87; p<0,001), несмотря на смещение в сторону менее тяжёлой ацидемии: доля случаев умеренной ацидемии (pH 7,09–7,00) была выше, а тяжёлой (pH <7,00) — ниже (p=0,026). Среди случаев гистологического хориоамнионита фунизит — гистопатологическое проявление воспалительного ответа плода — сохранял независимую связь с гипоксически-ишемической энцефалопатией после поправки на тяжесть ацидемии (скорректированное отношение шансов 2,21; 95% ДИ 1,32–4,13; p<0,001). Эти результаты согласуются с тем, что клинический и/или гистологический хориоамнионит был связан с ослаблением реакции частоты сердечных сокращений плода на гипоксический стресс в родах. Среди плодов, у которых развилась гипоксически-ишемическая энцефалопатия, при клиническом и/или гистологическом хориоамнионите отмечались более редкие глубокие децелерации (скорректированное отношение медиан 0,62; 95% ДИ 0,49–0,76), меньшая суммарная площадь децелераций (скорректированное отношение медиан 0,70; 95% ДИ 0,59–0,82) и более частые неглубокие децелерации (скорректированное отношение медиан 2,45; 95% ДИ 2,33–2,63; для всех показателей p<0,001), несмотря на сходную частоту маточных сокращений; наиболее выраженным ослабление реакции было у плодов с фунизитом. Изолированный клинический хориоамнионит сохранял независимую связь с гипоксически-ишемической энцефалопатией (скорректированное отношение шансов 1,44; 95% ДИ 1,02–2,05; p<0,001), тогда как при гистологическом хориоамнионите риск был в 2,5 раза выше, чем при одном лишь клиническом хориоамнионите (скорректированное отношение шансов 2,54; 95% ДИ 1,68–3,86; p<0,001).

Выводы: Клинический и гистологический хориоамнионит, особенно сопровождающийся фунизитом, связан с ослаблением реакции частоты сердечных сокращений плода на гипоксический стресс в родах и снижением устойчивости плода к гипоксии, что повышает риск гипоксически-ишемической энцефалопатии даже при менее выраженной ацидемии.