Высокочувствительный сердечный тропонин в клинической практике и новые направления: выявление больше не означает диагноз

Анализы на высокочувствительный сердечный тропонин (hs-cTn) решили проблему выявления повреждения миокарда, но тем самым создали проблему его классификации. Теперь известно, что повышенные концентрации тропонина часто встречаются при широком спектре заболеваний сердца и системных заболеваний, и главная трудность современной практики заключается уже не в том, можно ли выявить повреждение миокарда, а в том, удастся ли правильно его классифицировать. Ошибки классификации происходят в обоих направлениях и имеют реальные последствия: неишемическое повреждение миокарда часто ошибочно принимают за вторичный инфаркт миокарда (ИМ), что приводит к гипердиагностике ИМ, а хроническое повреждение миокарда, при котором риск последующего ИМ или сердечно-сосудистой смерти приближается к риску при первичном ИМ, нередко игнорируют после исключения инфаркта. В этом обзорном исследовании утверждается, что точную классификацию нельзя поручить алгоритму: для неё необходима комплексная интерпретация с учётом клинического контекста и четырёх аспектов: 1) аналитических и биологических свойств hs-cTnI и hs-cTnT, включая пороговые значения, специфичные для тест-системы и пола, кинетику выведения, а также источники аналитических помех и ложноположительных результатов; 2) возможностей и ограничений рекомендованного руководствами серийного определения тропонина, включая алгоритмы Европейского общества кардиологов 0/1 ч и 0/2 ч, прикроватные анализаторы и системы поддержки принятия решений на основе искусственного интеллекта; 3) строгого применения Пятого универсального определения инфаркта миокарда, в частности разграничения повреждения миокарда, некроза и инфаркта, а также диагностики и стратификации риска; 4) распознавания состояний, не связанных с острым коронарным синдромом, при которых повышение тропонина ожидаемо, а не аномально: хронической болезни почек, сердечной недостаточности, сепсиса, тахиаритмий, тромбоэмболии лёгочной артерии, синдрома такоцубо и других состояний. Мы приводим конкретные рекомендации для наиболее сложных в клинической практике ситуаций, включая подозрение на вторичный ИМ, нахождение пациента в зоне наблюдения и повышение тропонина без динамики. Наконец, мы рассматриваем новые данные о биологии тропонина, его выведении, протеолизе и фрагментации, макротропонине, аутоантителах к тропонину и тропонине, связанном с внеклеточными везикулами. Возможно, в будущем эти данные позволят в большей степени полагаться на сам анализ при интерпретации результатов. Пока же эта задача остаётся за врачом.