Роль кишечной микробиоты в энергетическом обмене и метаболических заболеваниях

Ожирение в настоящее время классически характеризуется сочетанием нескольких метаболических нарушений и хроническим воспалением низкой степени активности. Данные о том, что состав кишечной микробиоты может различаться у здоровых людей и у пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа, привели к изучению этого фактора среды как ключевого звена между патофизиологией метаболических заболеваний и кишечной микробиотой. Предполагается несколько механизмов, связывающих процессы в толстой кишке с регуляцией энергетического обмена, в частности извлечение энергии из пищи, синтез кишечных пептидов, участвующих в поддержании энергетического гомеостаза (ГПП-1, ПП и др.), а также регуляцию накопления жира. Кроме того, развитие ожирения и метаболических нарушений на фоне высокожировой диеты может быть связано с врожденной иммунной системой. Действительно, питание с высоким содержанием жира запускает развитие ожирения, воспаления, инсулинорезистентности, сахарного диабета 2 типа и атеросклероза за счет механизмов, зависящих от активации комплекса рецепторов CD14/TLR4 липополисахаридами и/или жирными кислотами. Важно, что употребление жира также связано с развитием метаболической эндотоксемии у человека и участвует в хроническом воспалении низкой степени активности — механизме, ассоциированном с формированием атерогенных маркеров. Наконец, данные экспериментальных моделей и исследований у человека свидетельствуют в пользу того, что изменение кишечной микробиоты с помощью пребиотиков и/или пробиотиков может способствовать контролю развития метаболических заболеваний, связанных с ожирением. Таким образом, полезно искать специфические стратегии модификации кишечной микробиоты, чтобы повлиять на частоту метаболических заболеваний.