Иммунология преэклампсии

Преэклампсия развивается поэтапно, и лишь последняя стадия соответствует клиническому заболеванию. Она обусловлена неспецифическим системным воспалительным сосудистым ответом, вторичным по отношению к окислительному стрессу плаценты, а не реактивностью к фетальным аллоантигенам.

Однако материнская адаптация к фетальным, то есть отцовским аллоантигенам, критически важна на более ранних этапах. Предконцепционный этап включает материнскую толерантность к отцовским антигенам, формируемую под влиянием семенной плазмы.

После зачатия регуляторные Т-клетки, взаимодействующие с индоламин-2,3-диоксигеназой, а также распознавание децидуальными NK-клетками фетального HLA-C на вневорсинчатом трофобласте могут способствовать росту плаценты за счёт иммунорегуляции. Полный срыв этого механизма привёл бы к выкидышу, а частичный — к недостаточной плацентации и нарушению маточно-плацентарной перфузии.

Такой моделью можно объяснить преобладание преэклампсии при первой беременности и зависимость от конкретного партнёра. Впервые патогенез преэклампсии удалось связать с определёнными иммунными механизмами, характерными для фето-материнской границы. Теперь задача состоит в том, чтобы подтвердить эти детали.