Периферические изменения при боли, связанной с эндометриозом

Введение: Боль остаётся основным симптомом эндометриоза. Однако механизмы её возникновения до сих пор изучены недостаточно. Всё больше данных указывает на тесное взаимодействие периферических нервов, среды брюшины и центральной нервной системы в формировании и обработке боли. Недавно выявленные в эндометриоидных очагах и прилегающих тканях нервные волокна, а также нейротрофические и ангиогенные факторы привлекли повышенное внимание к периферическим изменениям, связанным с болью при эндометриозе. В этом обзоре рассмотрены происхождение и функции этих нервов и факторов, а также возможные периферические механизмы, участвующие в возникновении и модуляции боли у женщин с эндометриозом.

Методы: Проведён систематический поиск публикаций в нескольких базах данных (PubMed, MEDLINE, EMBASE и CINAHL), опубликованных с января 1977 года по октябрь 2013 года, для оценки возможной роли периферической нервной системы в патофизиологии эндометриоза и её вклада в развитие боли, связанной с эндометриозом.

Результаты: Эндометриоидные очаги и перитонеальная жидкость у женщин с эндометриозом обладали выраженными нейроангиогенными свойствами: отмечались усиленное образование новых нервных волокон, изменение соотношения сенсорных и вегетативных волокон в некоторых областях и повышенная экспрессия ряда нейротрофинов. У женщин с глубоким инфильтративным эндометриозом и эндометриозом кишечника, при которых анатомическое расположение очагов обычно теснее связано с симптомами тазовой боли, плотность нервных волокон в эндометриоидных очагах и окружающих тканях была выше, чем в перитонеальных очагах и эндометриомах. Для окончательного подтверждения прямой связи между плотностью волокон в этих областях и интенсивностью воспринимаемой боли необходимы дополнительные данные. Для эутопического эндометрия, по-видимому, существует более выраженная связь между наличием нервных волокон и болевыми симптомами. Однако эта особенность не является специфичной для эндометриоза. Связи между повышенным уровнем нейротрофинов и выраженностью боли, по-видимому, нет, что указывает на участие других медиаторов в модуляции боли.

Выводы: Повышенная экспрессия нейротрофических факторов и нервных волокон в эндометриоидных очагах, эутопическом эндометрии и брюшине указывает на роль периферических изменений в патогенезе боли, связанной с эндометриозом. Однако чёткая связь между этими находками и болью у пациенток с эндометриозом пока не доказана.