Окислительный стресс и конечные продукты гликирования при тиреоидите Хашимото

Введение: Окислительный стресс, возникающий при нарушении равновесия между образованием свободных радикалов и антиоксидантной защитой, может участвовать в патогенезе ряда аутоиммунных заболеваний, в том числе заболеваний щитовидной железы, и связан с нарушением её функции. В этом исследовании с помощью специальных анализов сыворотки — теста d-ROMs на производные активных метаболитов кислорода и теста на биологический антиоксидантный потенциал (BAP) — оценивали изменения окислительно-восстановительного баланса при эутиреоидном тиреоидите Хашимото (ТХ). Кроме того, конечные продукты гликирования (AGEs) и конечные продукты окисления белков (AOPPs), образующиеся при преобразовании белков, исследовали как потенциальные новые маркеры окислительного стресса при этом заболевании.

Методы: В исследование включили 134 эутиреоидных участника: 71 пациента с впервые диагностированным ТХ (63 женщины; средний возраст — 38 ± 13 лет) и 63 здоровых участника, сопоставимых по возрасту и полу. Никто из участников не получал тироксин.

Результаты: По сравнению с контрольной группой у пациентов с ТХ уровень d-ROMs был выше, а BAP — ниже (p < 0,001); показатели обратно коррелировали между собой (r = −0,211; p = 0,027), что указывает на усиление окислительного стресса. Уровень AGEs у пациентов с ТХ также был выше, чем у участников контрольной группы (среднее значение — 223,18 и 189,636 условной единицы/г белка соответственно; p = 0,020), и обратно коррелировал с уровнем BAP (r = −0,196; p = 0,037). При однофакторном и многофакторном анализе антитела к тиреопероксидазе были основными предикторами уровней d-ROMs (p = 0,006), BAP (p < 0,001) и AGEs (p = 0,014) независимо от уровня тиреотропина и/или свободного тироксина. Уровни AOPPs у пациентов и участников контрольной группы не различались (p = 0,923).

Выводы: У эутиреоидных пациентов с ТХ повышено содержание окислителей и снижено содержание антиоксидантов; окислительно-антиоксидантный баланс смещён в сторону окисления. Кроме того, результаты указывают на возможную значимую роль AGEs при ТХ и помогают точнее охарактеризовать нарушение окислительно-восстановительного гомеостаза при этом заболевании.