Эффективность введения эстрогенов в лютеиновую фазу и протокола предварительной терапии антагонистом гонадотропин-рилизинг-гормона в раннюю фолликулярную фазу у пациенток со слабым ответом на стимуляцию при экстракорпоральном оплодотворении

Цель: Оценить, улучшает ли протокол предварительной терапии эстрогеном в лютеиновую фазу и антагонистом гонадотропин-рилизинг-гормона в раннюю фолликулярную фазу (E/G-ant) клинические исходы у пациенток со слабым ответом на контролируемую стимуляцию яичников при экстракорпоральном оплодотворении с переносом эмбриона, а также изучить лежащие в основе механизмы.

Методы: В это ретроспективное исследование включили 65 пациенток со слабым ответом на стимуляцию, которым проводили протокол E/G-ant. В контрольную группу вошли 64 другие пациентки со слабым ответом, которым проводили стандартные протоколы без предварительной терапии. Клинические исходы сравнивали между двумя группами.

Результаты: По сравнению с контрольной группой в группе протокола E/G-ant были получены лучшие результаты по числу извлечённых ооцитов (3,58 ± 2,24 против 1,70 ± 1,45; p=0,000), зрелых ооцитов (2,68 ± 2,11 против 1,65 ± 1,23; p=0,000), оплодотворённых ооцитов (2,25 ± 1,74 против 1,32 ± 1,26; p=0,001) и эмбрионов хорошего качества (1,62 ± 0,91 против 1,14 ± 0,90; p=0,021). Уровни фолликулостимулирующего гормона на 3-й день цикла (8,40 ± 4,84 против 16,39 ± 13,56; p=0,000) и прогестерона перед овуляцией (0,67 против 1,28 нг/мл; p=0,016) были значительно выше в контрольной группе, чем в группе протокола E/G-ant. Общая частота положительных тестов на хорионический гонадотропин человека была выше в группе протокола E/G-ant, чем в контрольной группе (32,3% против 16,1%; p=0,039). Частота клинической беременности (26,2% против 12,5%; p=0,048) и частота живорождения (23,1% против 7,1%; p=0,023) также были значительно выше в группе протокола E/G-ant, чем в контрольной группе.

Выводы: Протокол предварительной терапии E/G-ant может давать обнадёживающие результаты у пациенток со слабым ответом на стимуляцию при экстракорпоральном оплодотворении за счёт подавления эндогенной секреции фолликулостимулирующего гормона и предотвращения преждевременной лютеинизации.