Иммунологическая роль ИЛ-17 в патогенезе псориаза и псориатического артрита

Псориаз — хроническое иммуновоспалительное заболевание, в патогенезе которого ведущую роль играют провоспалительные цитокины. В статье рассматривается иммунологическая роль интерлейкина 17 (ИЛ-17), основного эффекторного цитокина в патогенезе псориатической болезни, а также обоснование таргетирования семейства цитокинов ИЛ-17 (ИЛ-17A, ИЛ-17F и рецептора ИЛ-17A) при лечении псориаза и псориатического артрита. Накопленные данные указывают на то, что основными источниками ИЛ-17A у пациентов с псориатической болезнью являются тучные клетки, γδ Т-клетки, αβ Т-клетки и врождённые лимфоидные клетки в поражённой коже и синовиальной жидкости. В коже и суставах ИЛ-17A действует на клетки-мишени, включая кератиноциты, нейтрофилы, эндотелиальные клетки, фибробласты, остеокласты, хондроциты и остеобласты, стимулируя продукцию различных антимикробных пептидов, хемокинов и провоспалительных и пролиферативных цитокинов, что, в свою очередь, поддерживает тканевое воспаление и ремоделирование кости. Критическая значимость оси ИЛ-23/ИЛ-17A в патогенезе псориатической болезни привела к появлению многих новых биологических препаратов, направленных на эти цитокины. Эти биологические препараты значительно улучшают кожные и суставные симптомы у пациентов с псориазом и псориатическим артритом средней и тяжёлой степени тяжести.