Обновления в области таргетной терапии острого миелоидного лейкоза

За последние годы исследования патогенетических механизмов острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) привели к значительному углублению понимания этого заболевания. Цитогенетические и молекулярные аберрации являются важнейшими факторами, определяющими ответ на химиотерапию и отдалённый исход, но, помимо прогностического значения, они могут служить и терапевтическими мишенями. Более глубокое понимание патогенеза ОМЛ, в том числе благодаря секвенированию нового поколения, стимулировало разработку новых препаратов для лечения ОМЛ, особенно создание низкомолекулярных соединений, воздействующих на заболевание на молекулярном уровне. Многие из обнадёживающих прогнозов, сформулированных в нашем обзоре ОМЛ 2018 года, уже стали реальностью в терапии: гемтузумаб озогамицин, венетоклакс, ингибиторы FLT3 (мидостаурин, гилтеритиниб), ингибиторы IDH (ивосидениб, энасидениб), CPX-351, гласдегиб, пероральный децитабин и пероральный азацитидин. Другие препараты могут вскоре пополнить этот список (квизартиниб, APR246, магролимаб, ингибиторы менина). Обилие положительных данных позволяет пересмотреть то, что в ближайшее время может стать новыми стандартами лечения у молодых и пожилых пациентов с ОМЛ. В этом обзоре представлен анализ недавно одобренных методов терапии ОМЛ и обозначены текущие и будущие направления исследований.