Состояние костной ткани при функциональной гипоталамической аменорее: что нужно знать эндокринологу

В исходном определении Клайнфельтера, Олбрайта и Грисволда для обозначения функциональной гипоталамической аменореи (ФГА) использовался термин «гипоталамический гипоэстрогенизм». Учитывая хорошо известное влияние эстрогенов на кость, патофизиология скелетной хрупкости при этом состоянии может показаться самоочевидной. Однако нарастающий объем данных показал, что эстрогены — лишь часть проблемы. ФГА развивается при расстройствах пищевого поведения, чрезмерных тренировочных нагрузках, а также на фоне психологического или физического стресса. Несмотря на некоторые особенности, отличающие эти состояния, общим пусковым фактором является относительный дефицит энергии, который запускает метаболические и эндокринные нарушения, способствующие потере костной массы. Вместе с тем данные о влиянии аменореи на минеральную плотность кости и микроархитектонику противоречивы, а сниженная костная масса выявляется даже у пациенток с сохраненным менструальным циклом. В соответствии с этим пероральные комбинации эстрогенов и прогестагенов не продемонстрировали пользы для минеральной плотности кости у женщин с аменореей. Низкая костная плотность очень распространена у этих пациенток и связана с повышенным риском стрессовых и низкоэнергетических переломов, а у девушек — с невозможностью достичь пиковой костной массы и целевого роста. Изучались фармакологические методы лечения, включая андрогены, инсулиноподобный фактор роста 1, бисфосфонаты, деносумаб, терипаратид и лептин, однако ни один из них в настоящее время не одобрен для применения при ФГА. До появления новых исследований предпочтительным подходом остаются своевременный скрининг костных осложнений и мультидисциплинарная индивидуализированная тактика, направленная на восстановление энергетического баланса, обеспечение адекватного поступления белка, кальция и витамина D, а также на устранение неблагоприятных метаболических и эндокринных изменений, характерных для этого состояния.