Роль цинка в здоровье и болезни

Этот обзор представляет краткий обзор клеточных и клинических аспектов роли цинка — незаменимого микронутриента — в физиологии человека и обсуждает патологические состояния, связанные с цинком. Цинк не может накапливаться в значимых количествах, поэтому его регулярное поступление с пищей необходимо. Транспортёры ZIP4 и/или ZnT5B переносят цинк из двенадцатиперстной кишки в энтероцит, ZnT1 переносит ионы цинка из энтероцита в кровоток, а ZnT5B, двунаправленный транспортёр цинка, способствует эндогенному выделению цинка в просвет кишечника. К факторам, предположительно усиливающим всасывание цинка и повышающим его биодоступность, относятся аминокислоты, высвобождающиеся при переваривании белка, и цитрат; напротив, фитаты пищи, казеин и кальций могут снижать биодоступность цинка. В кровотоке 70% цинка связано с альбумином, а в организме большая его часть содержится в скелетных мышцах и костях. Выведение цинка происходит преимущественно с калом, а также с мочой, потом, менструальной кровью и семенной жидкостью. Избыточное потребление цинка может нарушать всасывание меди и железа, приводя соответственно к дефициту меди и анемии. Токсичность цинка может неблагоприятно влиять на липидный профиль и иммунную систему, а лечение зависит от пути поступления цинка в организм. Приобретённый дефицит цинка обычно манифестирует позже в жизни на фоне таких факторов риска, как синдромы мальабсорбции, однако его могут вызывать и препараты, например диуретики и блокаторы рецепторов ангиотензина. Наследственный дефицит цинка — акродерматит энтеропатический, возникающий из-за мутации гена SLC39A4, кодирующего ZIP4, — проявляется с рождения. Лечение включает назначение цинка в виде глюконата цинка, сульфата цинка или хлорида цинка. Следует отметить, что пероральные препараты цинка могут снижать всасывание таких лекарств, как ципрофлоксацин, доксициклин и ризедронат.