Идиопатическая внезапная сенсоневральная тугоухость: обзор роли сосудистой патологии

Идиопатическая внезапная сенсоневральная тугоухость характеризуется внезапно возникшим снижением слуха, иногда сопровождающимся головокружением. Сосудистая патология, например ишемия или инфаркт улитки, относится к наиболее вероятным причинам идиопатической внезапной сенсоневральной тугоухости. Цель настоящего обзора — представить современные представления об анатомии внутреннего уха, клинических проявлениях идиопатической внезапной сенсоневральной тугоухости и подходах к её лечению. Лабиринтная артерия — единственная конечная артерия, кровоснабжающая внутреннее ухо; она имеет три ветви: переднюю вестибулярную артерию, основную улитковую артерию и вестибулокохлеарную артерию (VCA). Окклюзия VCA может быть обусловлена различными факторами. VCA проходит через узкий костный канал. Идиопатическую внезапную сенсоневральную тугоухость обычно диагностируют после исключения ретрокохлеарной патологии, вызывающей внезапную сенсоневральную тугоухость, например вестибулярной шванномы. Поэтому пациентам с внезапной сенсоневральной тугоухостью рекомендуется выполнять МРТ головы или исследование слуховых стволовых вызванных потенциалов. У пациентов с тяжёлой внезапной сенсоневральной тугоухостью и высоким баллом по шкале CHADS, оценивающей риск инсульта, вестибулярная шваннома выявляется значительно реже, чем у пациентов с тяжёлой внезапной сенсоневральной тугоухостью и низким баллом по шкале CHADS. Это позволяет предположить, что тяжёлая идиопатическая внезапная сенсоневральная тугоухость у лиц с высоким риском инсульта обусловлена сосудистыми нарушениями. Интралабиринтное кровоизлияние вызывает внезапную сенсоневральную тугоухость или головокружение, как и идиопатическая внезапная сенсоневральная тугоухость. Для диагностики интралабиринтного кровоизлияния необходима тщательная интерпретация данных МРТ; небольшая доля пациентов, которым диагностировали идиопатическую внезапную сенсоневральную тугоухость, на самом деле может иметь интралабиринтное кровоизлияние. Во многих исследованиях выявлена связь между идиопатической внезапной сенсоневральной тугоухостью и атеросклерозом или сердечно-сосудистыми факторами риска, включая сахарный диабет, артериальную гипертензию, дислипидемию и сердечно-сосудистые заболевания; последующий риск инсульта у пациентов с идиопатической внезапной сенсоневральной тугоухостью может быть выше, чем в контрольной группе. Повышение порога слуха в здоровом ухе, высокий показатель риска по Фрамингемской шкале, высокое соотношение нейтрофилов к лимфоцитам, высокое соотношение тромбоцитов к лимфоцитам и выраженные изменения белого вещества могут быть неблагоприятными прогностическими факторами у пациентов с идиопатической внезапной сенсоневральной тугоухостью. Во многих исследованиях сообщалось о связи между генами, участвующими в тромбообразовании, и предрасположенностью к идиопатической внезапной сенсоневральной тугоухости, включая гены фактора свертывания крови 2, фактора свертывания крови 5, ингибитора активатора плазминогена-1, ассоциированные с тромбоцитами гены, ген фермента метаболизма гомоцистеина, эндотелина-1, синтазы оксида азота 3, фосфодиэстеразы 4D, фактора H комплемента и протеинкиназы C-эта. Лечение идиопатической внезапной сенсоневральной тугоухости, направленное на уменьшение сосудистых нарушений во внутреннем ухе, включает системное применение глюкокортикостероидов, интратимпанальные инъекции глюкокортикостероидов, гипербарическую оксигенацию, применение простагландина E1, дефибриногенирующую терапию и ингаляции водорода; однако в настоящее время доказанного лечения идиопатической внезапной сенсоневральной тугоухости не существует. Прорыв в точной диагностике и лечении идиопатической внезапной сенсоневральной тугоухости, обусловленной сосудистыми нарушениями, необходим для улучшения качества жизни.22