Пробиотики подавляют воспаление кожи, подобное розацеа, индуцированное LL37, за счёт модуляции сигнального пути TLR2/MyD88/NF-κB

Розацеа — хроническое воспалительное дерматологическое заболевание, характеризующееся эритемой лица и пустулами. Недавние исследования изучают взаимосвязь между кишечной микробиотой и патогенезом розацеа, открывая перспективные подходы к терапии. В настоящем исследовании из фекалий здоровых добровольцев были отобраны и выделены штаммы 23-006 и 23-008, после чего на модели розацеа у мышей, индуцированной LL37, оценили эффект пробиотиков при этом заболевании. Полученные результаты показали, что оба штамма 23-006 и 23-008 обладали благоприятными пробиотическими свойствами. В частности, оба штамма уменьшали кожные поражения, снижали воспалительную инфильтрацию кожи и уменьшали экспрессию воспалительных факторов у мышей, при этом комбинация 23-006 и 23-008 оказывала наиболее выраженный эффект. Кроме того, комбинация штаммов снижала экспрессию кателицидина LL37 и факторов, ассоциированных с розацеа, за счёт ингибирования пути TLR2/MyD88/NF-κB. Анализ 16S рРНК показал, что комбинация усиливала кишечный барьер, восстанавливала гомеостаз кишечной микробиоты и повышала относительную численность Lactobacillus, одновременно снижая относительную численность Coprococcus и Oscillospira. Мы также изучили влияние постбиотиков штаммов 23-006 и 23-008 на розацеа. Хотя постбиотики также могли уменьшать фенотип, подобный розацеа, у мышей за счёт воздействия на путь TLR2/MyD88/NF-κB, их эффект был менее выраженным, чем при применении пробиотиков. Однако постбиотики всё же усиливали кишечный барьер, повышали относительную численность Lactobacillus и модулировали кишечную микробиоту. В заключение, исследование показало, что штаммы 23-006 и 23-008 улучшают течение розацеа, регулируя путь TLR2/MyD88/NF-κB и кишечную микробиоту, что создаёт теоретическую основу для лечения розацеа.