Деинтенсификация прандиальной инсулинотерапии на основе агонистов рецепторов ГПП-1 у амбулаторных пациентов с сахарным диабетом 2 типа, получающих базис-болюсную инсулинотерапию или многократные ежедневные инъекции: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований

Цель: Систематический обзор и метаанализ проведены для сравнения деинтенсификации прандиальной инсулинотерапии на основе агонистов рецепторов ГПП-1 с продолжением базис-болюсной инсулинотерапии или многократных ежедневных инъекций у амбулаторных взрослых пациентов с сахарным диабетом 2 типа, уже получавших такую терапию на момент рандомизации.

Методы: Поиск рандомизированных контролируемых исследований с участием взрослых амбулаторных пациентов с сахарным диабетом 2 типа, получавших базис-болюсную инсулинотерапию или многократные ежедневные инъекции на момент рандомизации, проводили в базах PubMed, Embase, Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL) и Web of Science. В подходящих исследованиях сравнивали стратегию на основе агонистов рецепторов ГПП-1, предусматривавшую согласно протоколу отмену, замену или существенное снижение дозы планового прандиального инсулина при сохранении базального инсулина, с продолжением базис-болюсной терапии или многократных ежедневных инъекций. Первичным исходом было изменение уровня HbA1c. Вторичными исходами служили изменения массы тела, общей суточной дозы инсулина, частоты гипогликемии и показатели, связанные с деинтенсификацией терапии.

Результаты: В анализ включили семь рандомизированных контролируемых исследований с участием 1332 пациентов. По сравнению с продолжением базис-болюсной терапии или многократных ежедневных инъекций деинтенсификация прандиальной инсулинотерапии на основе агонистов рецепторов ГПП-1 не была связана со значимым различием изменения уровня HbA1c (разность средних [РС] −0,08 процентного пункта; 95% ДИ от −0,28 до 0,12; p = 0,391). Стратегия деинтенсификации была связана со снижением массы тела (РС −4,94 кг; 95% ДИ от −7,37 до −2,51; p = 0,003) и общей суточной дозы инсулина (РС −33,32 ЕД/сут; 95% ДИ от −52,23 до −14,41; p = 0,006). Риск возникновения хотя бы одного эпизода гипогликемии был ниже при деинтенсификации на основе агонистов рецепторов ГПП-1 (отношение рисков [ОР] 0,76; 95% ДИ от 0,66 до 0,87; p = 0,007).

Выводы: У взрослых пациентов с сахарным диабетом 2 типа, получающих базис-болюсную инсулинотерапию или многократные ежедневные инъекции, деинтенсификация прандиальной инсулинотерапии на основе агонистов рецепторов ГПП-1 позволяла сохранять краткосрочный контроль гликемии при снижении массы тела и потребности в инсулине. Возможное снижение риска гипогликемии остаётся неопределённым. Эта стратегия может быть вариантом оптимизации лечения у правильно отобранных пациентов, получающих интенсивную инсулинотерапию, однако необходимы дальнейшие исследования для оценки её долгосрочной устойчивости и определения оптимального подхода к применению.