Обмен гомоцистеина при беременности, осложненной дефектами нервной трубки

Прием фолиевой кислоты в период до зачатия и около него может предотвратить многие дефекты нервной трубки. У женщин с низконормальным уровнем витамина B12 риск также может быть повышен. Мы проверили, может ли нарушение обмена гомоцистеина с участием метионинсинтазы, для работы которой необходимы фолат и витамин B12, быть ключевым звеном в развитии связанных с дефицитом фолата дефектов нервной трубки. Образцы крови получили во время беременностей, завершившихся рождением 81 ребенка с дефектом нервной трубки и 323 здоровых детей. В образцах определяли гомоцистеин, метилмалоновую кислоту, фолат плазмы, фолат эритроцитов и витамин B12. У матерей детей с дефектами нервной трубки уровень гомоцистеина был значимо выше, чем у контрольных матерей с сопоставимым уровнем витамина B12: 8,62 (стандартное отклонение 2,8) против 7,96 (2,5) мкмоль/л (p = 0,03). Различие было значимым (p = 0,004) в нижней половине распределения уровня витамина B12 после поправки на уровень фолата в плазме. Наше исследование показывает, что у многих женщин, родивших детей с дефектами нервной трубки, имеется нарушение обмена гомоцистеина, по-видимому связанное с метионинсинтазой. Вероятно, именно устранение этого нарушения объясняет способность фолиевой кислоты предотвращать дефекты нервной трубки. Полученные данные позволяют предположить, что для наиболее эффективной профилактики дефектов нервной трубки в период до зачатия и около него может потребоваться прием не только фолиевой кислоты, но и витамина B12.