Тромбообразование при атеросклеротических поражениях и разрыве бляшки

Атеросклероз — бессимптомное хроническое заболевание сосудов, лежащее в основе большинства ишемических сердечно-сосудистых событий. Развитие сосудистого поражения обусловлено сочетанием эндотелиальной дисфункции, массивного отложения липидов в интиме, усиления врождённого и адаптивного иммунного ответа, пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и ремоделирования внеклеточного матрикса, что приводит к формированию атеросклеротической бляшки. Бляшки высокого риска характеризуются крупным бесклеточным некротическим ядром, богатым липидами, и покрывающей его тонкой фиброзной покрышкой, инфильтрированной воспалительными клетками, а также диффузным кальцинозом. Образование новых хрупких сосудов с повышенной проницаемостью, прорастающих в увеличивающуюся интиму, способствует росту некротического ядра и повышает уязвимость бляшки. Её дестабилизации также способствуют биомеханические, гемодинамические и физические факторы. При эрозии или разрыве уязвимые бляшки высокого риска, богатые липидами, обнажают для циркулирующей крови сосудистые структуры или компоненты некротического ядра. Это активирует тканевой фактор и запускает образование слоя фибрина (каскад свертывания), одновременно привлекая циркулирующие тромбоциты и воспалительные клетки. Взаимодействие обнажившихся компонентов атеросклеротической бляшки с рецепторами тромбоцитов и факторами свертывания в конечном итоге приводит к активации и агрегации тромбоцитов, а затем — к формированию тромба на поверхности бляшки (атеротромбозу). Тромб может нарушить проходимость артерии и привести к развитию острого ишемического синдрома. В этом обзоре описаны прогрессирование атеросклеротического поражения и основные морфологические особенности, предрасполагающие к разрыву бляшки, а также рассмотрены многообразные механизмы активации тромбоцитов и последующего тромбообразования. В заключение обсуждаются актуальные научные задачи и перспективные направления дальнейших исследований.