Тест в контексте: липопротеин(a): диагностика, прогноз, спорные вопросы и новые методы лечения

Имеются убедительные доказательства того, что повышенный уровень липопротеина(a) [Lp(a)] способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний и кальцифицирующего стеноза аортального клапана. Разработка методов определения Lp(a), не зависящих от изоформы, в сочетании с генетическими, эпидемиологическими, трансляционными и патофизиологическими данными позволила установить, что Lp(a) является независимым, генетически обусловленным и, вероятно, причинным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и кальцифицирующего стеноза аортального клапана. Эти данные согласуются у широкого круга пациентов, при наличии различных факторов риска и на фоне сопутствующей терапии, в том числе у пациентов с уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности менее 70 мг/дл. Статины, как правило, повышают уровень Lp(a), что, возможно, способствует сохранению «остаточного риска», отмечаемого в исследованиях с оценкой клинических исходов и в повседневной практике. Недавно одобренные ингибиторы пропротеиновой конвертазы субтилизин/кексинового типа 9 (PCSK9) и мипомерсен снижают уровень Lp(a) на 20–30%, а новые препараты, воздействующие на РНК, — более чем на 80%. Эти подходы позволят проверить «гипотезу Lp(a)» в клинических исследованиях. В настоящем обзоре обобщены современные представления о Lp(a), рассмотрены спорные вопросы и новые методы снижения его концентрации в плазме для уменьшения риска сердечно-сосудистых заболеваний и кальцифицирующего стеноза аортального клапана.