Транспортные и промышленные загрязнители и хронический риносинусит

Значимость: Загрязнение воздуха связывают с патогенезом хронического риносинусита (ХРС).

Цель: Изучить связь между длительным бытовым воздействием транспортных и промышленных загрязнителей и риском ХРС, а также экспрессией цитокинов в полости носа и околоносовых пазухах.

Дизайн, условия и участники: В исследовании случай-контроль, проведённом в третичном центре, проанализировали образцы эпителия полости носа и околоносовых пазух, полученные в 2018–2021 годах у 92 участников при эндоскопической хирургии околоносовых пазух (62 пациента с ХРС) и операциях на основании черепа (30 контрольных участников). Анализ данных проводили в 2022–2025 годах.

Воздействия: Средние за 5 лет уровни загрязнителей присваивали геокодированным домашним адресам с использованием валидированной модели регрессии землепользования для диоксида азота (NO2), бензола, 1,3-бутадиена, хрома, свинца, никеля и цинка.

Основные исходы и методы оценки: Экспрессию цитокинов количественно определяли методом проточной цитометрии и с помощью анализа Luminex. Шансы ХРС оценивали с использованием логистической регрессии, а уровни цитокинов моделировали методом обобщённой линейной регрессии с логарифмической связью, где концентрации загрязнителей использовали в качестве предикторов.

Результаты: Из 92 участников 44 (47,8%) были женщинами, 48 (52,2%) — мужчинами; средний возраст составил 50 (15) лет. После поправки на демографические характеристики, анамнез курения, применение стероидов и сопутствующие заболевания каждое увеличение уровня NO2 на одно стандартное отклонение независимо ассоциировалось с ростом шансов ХРС на 132% (скорректированное отношение шансов [aOR] 2,32; 95% ДИ 1,09–4,93). Уровень бензола ассоциировался с ростом на 115% (aOR 2,15; 95% ДИ 1,05–4,38), а уровень свинца — с ростом на 248% (aOR 3,48; 95% ДИ 1,36–8,88). После учёта статуса ХРС и сопутствующих загрязнителей воздействие NO2 ассоциировалось с повышением уровней интерлейкина (IL) 4, IL-5, IL-13 и фактора некроза опухоли α, бензола — со снижением уровня антагониста рецептора IL-1, а свинца — с повышением уровней IL-8 и антагониста рецептора IL-1.

Выводы и значимость: Результаты этого исследования случай-контроль указывают, что длительное бытовое воздействие транспортных и промышленных загрязнителей связано с повышенным риском ХРС и различными цитокиновыми профилями. Связанный с транспортом NO2 ассоциировался с повышением цитокинов типа 2, что соответствовало паттерну эпителиального алармина типа 2. Уровни бензола и свинца ассоциировались с нетипом 2 цитокиновыми профилями, характеризующимися врождёнными и нейтрофильными маркерами.