Низкорениновая гипертензия: отдельный фенотип, позволяющий проводить патогенетически обоснованное лечение

Низкорениновая гипертензия всё чаще признаётся распространённой и клинически значимой формой артериальной гипертензии. Расширение скрининга на первичный альдостеронизм выявило множество пациентов с подавленной активностью ренина, которые не соответствуют диагностическим критериям избытка альдостерона, но имеют признаки задержки натрия или повышенной минералокортикоидной активности. В этом обзоре обобщены данные целенаправленного поиска литературы по эпидемиологии, механизмам развития, диагностическим трудностям и лечению низкорениновой гипертензии. В ранних исследованиях было высказано предположение, что активность ренина при наличии артериальной гипертензии может служить маркером избыточной задержки натрия и увеличения объёма циркулирующей крови, а также использоваться для индивидуального подбора терапии. Исторически внедрение лечения с учётом уровня ренина ограничивали вариабельность методов его определения и опасения по поводу нежелательных явлений при применении высоких доз антагонистов рецепторов минералокортикоидов. Однако совершенствование методов определения ренина, повышение доступности и более широкое использование этого исследования, а также появление антагонистов рецепторов минералокортикоидов в меньших дозах и с лучшей переносимостью вновь привлекли внимание к данной стратегии. Низкорениновая гипертензия включает первичный альдостеронизм, состояния, имитирующие избыток минералокортикоидов, и нарушения транспорта натрия в почечных канальцах. Во всём этом спектре заболеваний пациенты лучше отвечают на лечение, направленное на уменьшение задержки натрия, — антагонистами рецепторов минералокортикоидов, ингибиторами эпителиальных натриевых каналов или тиазидными диуретиками, — чем на препараты, воздействующие преимущественно на вазоконстрикцию. Признание низкорениновой гипертензии отдельным фенотипом позволяет проводить патогенетически обоснованную терапию, что может улучшить контроль артериального давления, уменьшить лекарственную нагрузку и снизить долгосрочный сердечно-сосудистый риск.